Cuando se desarrolla Alzheimer u otra demencia, una proteína se altera generando cambios como la hiperfosforilación y truncación, que provocan la muerte de la neurona.
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Un equipo de científicos del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN) descubrió que la concentración de proteínas anormales en pacientes con Alzheimer es un mecanismo de defensa de las neuronas en un primer momento, y posteriormente, se convierte en una patología que las mata.
Este hallazgo podría contribuir a descubrir qué detona la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, indicó el coordinador del Banco Nacional de Cerebros, José Luna Muñoz, de acuerdo a un comunicado.
El especialista detalló que la proteína Tau se encarga de mantener de manera óptima el citoesqueleto presente en los axones de las neuronas, que es la «red» que permite que éstas se conecten entre sí.
Pero cuando se desarrolla Alzheimer u otra demencia, esta proteína se altera generando cambios como la hiperfosforilación y truncación, que provocan la muerte de la neurona.
En esta enfermedad se ha evidenciado la acción de enzimas proteolíticas, las cuales favorecen la degradación de proteínas en la muerte celular programada o también llamada mecanismo de apoptosis.
Luna Muñoz indicó que las enzimas fragmentan a la proteína Tau y favorecen su polimerización en filamentos altamente resistentes a la proteólisis y al haber un cumulo de filamentos en el soma de la neurona, genera la muerte celular.
Y al quedar expuestos los paquetes de filamentos en el espacio extracelular, se desconectan áreas específicas del cerebro.
El Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt) destacó que los resultados de esta investigación fueron reportados en la revista Frontiers, que es la publicación más importante de neurología.
CU